傅伟才医生的科普号

玻璃体混浊，俗称飞蚊症，是临床上非常常见的一个现象，注意，这里说的是现象，不是说疾病。眼前出现的黑影，其形态多样如尘状、线状、棉毛及团块状，当眼球运动（转动）时呈无规则的飘动，时多时少，在明亮的背景下比如白色背景下或太阳光下更易发现，一般不影响视力，多见于（高度）近视眼及老年人。近视眼多在30岁以后出现，主要是玻璃体液化与基底膜增厚产生。若几日内黑点数目突然增多，应考虑为病理性的玻璃体混浊，需要排除色素膜炎、视网膜炎、视网膜脱离、玻璃体内积血、网膜或黄斑已裂孔等，则需作全面检查。可以说飞蚊症是临床上最常出现的一种主观症状，大部分属于生理性的，但要及时就诊，做必要的检查，排除以上所说的病理性病变。如果发现视网膜脱离后要尽早治疗。仅有破孔表浅脱离的，可试用激光治疗。如果只是单纯飞蚊症，这种无严重后果，也不需特殊治疗。注意休息及减少用眼时间，会明显好转。最好的例子如傅医生本人，经过一个夜班后飞蚊症明显会增多，其后几日则会慢慢减少。

由于现在生活习惯的改变和环境的改变，导致很多儿童在很小的时候眼睛就出现散光的现象，那么，儿童为什么会出现散光的现象呢?下面我们具体来看看。 导致儿童眼睛散光的原因有什么 儿童眼睛散光一般是由于天生眼睛发育异常引起的，或者长时间的看电视或者看书都会加重孩子散光的症状，如果儿童存在近视远视或者弱视，那么，散光就会如影随形，如果在生活中，发现你家的孩子喜欢歪头看东西或者眯眼的时候，父母就应该注意了，要立即将孩子带到专业医院进行检查，要提前进行矫正。 偏心性散光：主要是由于晶体移位导致的，先天性偏斜、晶体半脱位等都会导致晶体移位，是偏心性散光的主要原因。此外，临床也可见因PRK、LASIK手术光斑偏离光学中心引起的散光，这主要是由于屈光性角膜手术的增多引起的。 曲率性散光：为角膜弯曲度发生异常变化引起。一般分为规则散光和不规则散光两种。规则散光散光度数较大，一般是先天性的。主要是由于屈光力最大的子午线与屈光力最小的子午线互相垂直导致的。规则散光若不引起视力障碍，没有视疲劳等眼部不适的症状可以不用治疗。角膜外伤性瘢痕、圆锥角膜、角膜变性等则称为不规则散光。主要表现为角膜弯曲不平且表面不规则变形，在视网膜上无法形成焦点。若散光的儿童有视疲劳的情况，要及时的就医，经过散瞳验光，配戴眼睛。 屈光率性散光：是由于晶状体各部的屈光指数发生变化所致。这种情况一般散光度数比较小。比如晶状体皮质发生水隙、羽毛状混浊以及白内障等都属于这种情况。这些眼部疾病都会造成晶状体的屈光指数改变，进而可形成散光。 后天因素引起的散光往往是由于患者平时用眼不当所导致的，小孩子经常用手揉眼睛，也不知道这个手是不是干净，如果小孩子经常的看电视，或者经常的玩电脑，而同时又不注意用眼卫生或者是躺着看书，这些都有可能导致散光出现。 散光常常会导致视力模糊，看东西看不清楚，散光的程度越重的患者，看东西越不清楚，有的甚至接近眼盲状态，这样的患者平时眼睛很容易很容易疲劳，刚看了一会儿就会出现疲劳，这个时候就要闭上眼睛歇息一会儿，在看东西的时候，因为看不清往往眯着眼睛，有眯眼表现。 有一部分的孩子出现散光是因为先天性遗传的原因，这类的孩子很早就会出现散光的现象，比如在3到5岁的时候。如果孩子的眼睛受到过伤害也特别容易出现散光的现象，这些都是屈光不正散光出现的原因。 孩子的营养是不是全面也会影响孩子的眼睛健康，如果缺乏维生素A、维生素B1、维生素B2、维生素D等都可以能引起孩子散光，这个时候就要多补充一些维生素了，可以通过饮食补充，也可以通过药物进行补充。 还有很多原因会引起儿童出现散光，比如孩子写字的姿势不正确，没有很好的做好眼部休息，还有长时间的看电视、玩电脑游戏、玩手机等，再有趴着或者躺在看书都很容易引起散光的出现。

一般来说，近视患者的眼球比正常的大，没有药物或治疗方法可缩小眼球。正因如此，一旦患有近视，度数只会有增无减。 现阶段，科学家为近视患者研发的药物，方向是减少睫状体肌肉的近距调节，而近距调节正是刺激近视的最初阶段。这些药物属阿托品(Atropine) 类，近年来多用于香港、新加坡、日本及台湾，可减低近距调节，并模仿眼球看远东西的功能。科学家以动物做实验，将阿托品眼药水滴在动物被半缝合的眼睛中，最终所得的近视度数显著降低。阿托品多年来在眼科用作扩瞳检查眼睛，它的用途相当广泛，阿托品的药物性持久，可以在眼球内维持长达数星期。但这类药物同时会扩大瞳孔，导致视力模糊。 如何既能有效的控制近视度数的增加，又不会将瞳孔扩大，同时还能避免眼睛敏感呢？目前可以适当稀释阿托品溶液，使其既可减缓近视，又不会令瞳孔扩大或引起眼睛敏感。以达到最好的治疗效果。使用此药物必须持之以恒，家长的耐性和坚持十分重要。 国内有的阿托品滴眼液是1%，需要稀释使用。稀释剂可以使用思然滴眼液，由于两者都是5ML的包装，所以稀释不是太难，简单计算一下就可以。可以使用的浓度是0.01%--0.1%，也就是稀释100倍到10倍，所以抽取的1%阿托品液体量是0.05ML到0.5ML（使用1毫升的注射器）混入思然滴眼液就可以，现配现用，一月一支。推荐的起始浓度是0.01%。用法是先隔天一次，观察下孩子的反应后再决定是每天一次还是隔天一次。滴用3个月检测眼轴监测近视增长幅度。每个孩子的用药浓度和用量比较个性化，只能慢慢试了再调整，请家长做好记录。 因为国内没有现成的低浓度阿托品，所以只能自己想办法解决了。

视网膜静脉阻塞是比较常见的视网膜血管病。可分为视网膜中央静脉阻塞及视网膜静脉分支阻塞。视网膜静脉阻塞的病因比较复杂，为多因素致病。与视网膜炎症、视网膜低灌注、高血压、动脉硬化、血液高黏度和血流动力学异常等有密切关系。外伤、口服避孕药或过度疲劳等均可为发病的诱因。主要症状为中心视力下降，或某一部分视野缺损，但发病远不如动脉阻塞那样急剧和严重，一般尚可保留部分视力，在中央静脉阻塞后3～4个月，5%～20%的患者可出现虹膜新生血管，并继发新生血管性青光眼。视网膜中央静脉阻塞（1）轻型又称非缺血型、高渗透型或部分性阻塞。自觉症状轻微或全无症状，根据黄斑受损的程度，视力可以正常或轻度减退，视野正常或有轻度改变。没有或偶有少量无灌注区，没有新生血管形成，视力恢复正常或轻度减退。部分轻型视网膜中央静脉阻塞患者可发生病情恶化，转变为重症缺血型静脉阻塞。（2）重型又称缺血型、出血型或完全型阻塞。视力严重受损。视网膜分支静脉阻塞分支静脉阻塞以颞侧支最常受累，占90%～93%，其中又以颞上支阻塞最多见，占62%～72%。视力减退的状况根据压迫点位于静脉主干或小分支而有不同。阻塞位于主干和黄斑分支者，视力有不同程度减退，不供应黄斑的分支阻塞，视力可不受影响，视野有与视网膜受损区域相对应的改变。眼底检查视网膜动脉常变细，有硬化改变。通常约在发病6个月以后出血逐渐吸收，水肿消退，视盘黄斑区出现星状或不规则形点状硬性渗出或黄斑颞侧有环状渗出，这种渗出吸收较慢。黄斑水肿消退，留下色素紊乱或囊样变性瘢痕。根据典型的眼底改变，同时结合FFA检查结果及临床表现可以确定诊断。黄斑部的并发症和后遗症，包括黄斑囊样水肿、黄斑前膜形成、黄斑瘢痕形成等。新生血管及其并发症，包括新生血管性青光眼、玻璃体积血、视网膜增殖、机化膜形成、牵拉视网膜形成破孔和视网膜脱离。在以上并发症中以黄斑囊样水肿和新生血管最为常见。治疗原则（1）视网膜中央静脉阻塞需密切观察虹膜新生血管形成情况，一旦发现，必须立刻行全视网膜光凝治疗。（2）视网膜分支静脉阻塞视网膜出现大片无灌注区，可光凝视网膜无灌注区治疗。（3）严重的黄斑水肿可通过黄斑区格栅光凝或者玻璃体腔注射抗新生血管形成药物进行治疗。药物治疗本病治疗比较困难，对某些疗法也存在争论。从理论上讲，血栓形成应用抗凝剂治疗，但实际上效果并不理想，许多过去使用的抗凝药已不再应用。迄今尚无特殊有效的治疗方法。一般可针对病因治疗和防治血栓形成，如降低血压和眼压，降低血液黏度，减轻血栓形成和组织水肿，并促进出血吸收。

是一种抗血管内皮生长因子的融合蛋白，可以抑制病理性血管生成。 用于治疗湿性年龄相关性黄斑变性和某些黄斑水肿。 　　本品经玻璃体腔内注射给药。本品推荐给药方案为：初始3个月，每个月玻璃体腔内给药0.5 mg/眼/次（相当于0.05 ml的注射量），之后每3个月玻璃体腔内给药1次。或者，在初始3个月连续每月玻璃体腔内给药1次后，按需给药。这种方案需要患者每月随访，由眼科医师根据患者的视力和影像学结果，评估是否因活动性病变而需要再次给药治疗。初始连续给药3次后，按需给药与每3个月给药1次相比，需要更多的随访和检查，但患者可能在更合理的给药次数情况下获得更佳的治疗效果。 　　治疗期间应关注患者视力变化情况，如果出现显著的视力下降，患者应根据眼科医师的评估进一步接受本品注射治疗。两次注射之间的间隔时间不得小于1月。 康柏西普眼用注射液通过阻断由VEGF介导的信号传递，抑制病变新生血管的生长，从而治疗多种眼底新生血管疾病。其中包括年龄相关性黄斑变形（AMD），糖尿病黄斑水肿（DME），病理性近视（PM），视网膜静脉阻塞（RVO）等。

通常有突发眼痛、眼红、畏光、流泪等症状，检查时可见睫状充血和特有眼部体征。还有瞳孔缩小、虹膜后粘连等改变。由于多种全身疾病都可引起或伴发此种葡萄膜炎，确定病因和伴随的疾病，对治疗和判断预后有重要价值。因此，对急性前葡萄膜炎应详细询问病史，特别是询问有无骶髂关节疼痛、关节红肿、尿道炎、消化道、呼吸系统异常、牛皮癣、皮肤病变等，以确定是否伴有关节强直性脊椎炎、结核、梅毒等疾病。实验室检查包括血常、血沉。立即扩瞳，以防止虹膜后粘连；迅速抗炎，防止眼组织损伤和出现并发症。由于前葡萄膜炎大多数因非感染因素，一般不需抗生素治疗。对高度怀疑或确诊为病原体感染，则应给予相应抗感染治疗。对非感染因素所致的葡萄膜炎，局部用药在眼前段能够达到有效浓度，一般不需要全身用药。

表层巩膜组织所发生的炎症。多见于中、青年人，单或双眼发病。可分为单纯性表层巩膜炎和结节性表层巩膜炎两种类型。有复发倾向，可在与上次相同或不同的部位反复发作，持续数年之久。具体病因不明，可能与免疫性反应有关。可有眼红、痛、流泪及畏光等刺激症状，眼红可持续1-3日后自然缓解，视力不受影响。结节性表层巩膜炎：较常见，以局限性充血的结节样隆起为特征。结节直径约2-3毫米，可有数个，呈暗红色，可被推动。结节及其周围结膜充血；水肿。常合并轻度的虹膜炎。单纯性表层巩膜炎：病变部位巩膜表层和球结膜弥漫性充血和水肿，可侵犯一、二个象限甚至全周，呈粉红色或橙红色。可伴有神经血管性眼睑水肿。病程可因反复发作而持续数年或更妇女月经期发作多见。为自限性，一般可在2周自愈。由于几乎不产生永久性眼球损害，通常无须特别处理。血管收缩剂可减轻眼红症状。局部应用糖皮质激素眼药水可有效抑制炎症，特别是对单纯性表层巩膜炎类型的患者有良好的疗效。

一种先天性角膜发育异常。青春期发病，缓慢发展。双侧性，可先后发生，程度也可不一样。特征性的体征是出现向前锥状突起的圆锥，角膜基质变薄区在圆锥的顶端最明显。圆锥突起可导致严重的不规则散光及高度近视，视力严重下降。前弹力层可发生自发性破裂而出现角膜水肿，修复后形成浅层瘢痕性混浊。也可因长期戴用接触镜磨损角膜表面，引起圆锥顶端的瘢痕或角膜上皮下的组织增生。这些混浊可引起严重的眩光，也可引起视力下降。角膜后弹力层破裂可因引起急性基质水肿，称急性圆锥角膜，此时视力明显下降。水肿可于3个月左右吸收，但残留瘢痕组织。圆锥角膜还可与其他先天性疾患并存，如先天性白内障，晶状体异位、无虹膜、视网膜色素变性等明显的圆锥角膜易于确诊，但极早期病例外观及裂隙灯所见不典型时，圆锥角膜的诊断较困难。目前，最有效的早期诊断方法为角膜地形图分析，对可疑的进行性近视散光的青少年，应常规进行角膜地形图检查。轻度圆锥角膜可配用硬性角膜接触镜，也可行表面角膜镜片术或板层角膜移植术。如圆锥突起很高，且角膜有全层不规则混浊时，应行穿透性角膜移植术。移植成功率高。

一组少见的遗传性、双眼性、原发性的角膜疾病。常见三类：上皮基底膜营养不良，也称地图-点状-指纹状营养不良是最常见的一类。表现为双侧性，可能为显性遗传，女性发病较多见。患者可出现反复性上皮剥脱，眼部疼痛、刺激症状及暂时的视力模糊。用眼部润滑剂。上皮剥脱时可包扎或戴宽松的软性角膜接触镜，也可使用上皮刮除术，术后用压迫绷带包扎，适当用刺激性小的抗生素滴眼液和眼膏预防继发感染。治疗需较长时间，常达数月之久。采用准分子激光去除糜烂的角膜上皮，重建光滑的角膜表面，可促进新上皮的愈合，对部分病例有满意的效果。颗粒状角膜营养不良，病变早期不需治疗，当视力明显受损时，可行穿透性角膜移植术，手术预后佳，但术后数年，可以在移植片上出现原发病的复发。角膜内皮营养不良，多见于绝经期妇女，常于50岁以后出现症状及加重。可发生疼痛。到晚期由于角膜上皮下纤维化而使大泡性角膜病变症状缓解，但角膜水肿增厚加重而视力严重受损。药物治疗的目的是减少角膜水肿并缓解疼痛。要恢复视力必须行穿透性角膜移植术，应争取在角膜出现新生血管前手术，可取得较佳的光学效果。

病因未明，可能与免疫性炎症有关。多见于男性，常于青年时期发病，进展缓慢，病程长，多为双眼，但可先后发病，两眼的病程进展也可不同。病变始于上方角膜缘，也可见于角膜缘的任何部位。初时表现为细小的点状基质混浊，逐渐向环形发展，类似角膜老年环，与角膜缘之间有透明区分隔。经若干年后病变组织自溶形成平行角膜缘的沟状凹陷变薄，凹陷的进行缘较陡峭。周边侧缘较平坦，呈斜坡状，病变早期上皮仍完整，有的病例可见细小的血管翳跨过变薄区。变薄区在正常眼压作用下发生扩，大部分患者由于不规则散光而出现视力明显下降。患眼一般无充血、疼痛等炎症反应。角膜边缘部变薄扩张。少数患者可因轻微外伤导致角膜穿破，但自发穿破者少见。早期病例不需治疗，变薄扩张致明显散光或有穿破的危险者，可行部分板层角膜移植术以修补变薄区，缓解角膜散光。